Biochemické vyšetření krve

Glukóza

Ca: 3,1-6,7 mmol/l

Fe: 3,1-6,9 mmol/l

  • hlavní zdroj energie pro tkáně
  • je získávána z potravy, glykogenolýzou a glukoneogenezí
  • Buněčné vychytávání je stimulováno inzulínem. Neurony, erytrocyty a epiteliální buňky renálních tubulů nevyžadují pro vychytávání glukózy inzulín.
  • Koncentrace v krvi podléhá u zdravých zvířat přesné regulaci v rámci úzkého rozmezí.

Hyperglykémie

Ca, fe: ˃ 7 mmol/l

  • Diabetes mellitus
  • Hyperadrenokorticismus
  • Stres (kočka) – stresová hyperglykemie
  • Renální selhání
  • Akutní pankreatitis
  • Léky: glukokortikoidy, thiazidová diuretika, adrenalin, progesteron, megestrol acetát
  • Falešně pozitivní u lipémie

Hyperglykémie 7-10 mmol/l -  minimální klinická manifestace.

Klinické příznaky hyperglykémie se obvykle neprojeví, pokud není překročen ledvinný práh pro glukózu. Ten se pohybuje u psů 10-12 mmol/l, u koček 12-16 mmol/l. Překročení ledvinného prahu má za následek glykosurii a osmotickou diurézu. Dochází k polyurii a kompenzační polydipsii (syndrom PU/PD).

Postrandiální hyperglykémie - vyskytuje do 2 hodin po nakrmení

K odlišení stresové hyperglykémie u koček od nestresové hyperglykémie se dá využít stanovení fruktosaminu (nutné trvání hyperglykémie min 2 týdny).

Hypoglykémie

 Ca, fe ˂ 3,1 mmol/l

  • Hepatopatie
  • Hypoadrenokorticismus
  • Inzulinom (nádor z beta buněk)
  • Paraneoplastický syndrom
  • Sepse
  • Těžká námaha (hypoglykémie loveckého psa)
  • Předávkování inzulinu
  • Hypoglykémie štěňat
  • Neonatální a juvenilní hypoglykémie u psů trpasličích plemen
  • Idiopatická hypoglykémie
  • Hladovění (pouze mírný pokles)
  • Léky: inzulín, beta blokátory (propranolol), antihistaminika, spironolakton
  • Vysilující křeče
  • Falešně negativní– neprovedení centrifugace a separace vzorku do 30 minut od odběru

Klinické příznaky hypoglykémie se objevují při poklesu plasmatické koncentrace glukózy pod 2,5 mmol/l.

Klinické příznaky hypoglykémie:

  • Neurologická manifestace: slabost, ataxie, křeče, kóma.

Kompenzační sekrece adrenalinu pak spektrum symptomů může doplnit o neklid, nervozitu, záškuby podkožních svalů, tachykardii. Vzhledem k náchylnosti ke stresové hyperglykemii je u koček hypoglykémie zjišťována zřídka.

Pokud u vzorků krve neoddělíme krvinky, musíme počítat se ztrátou glukózy ve výši 0,4 - 0,5 mmol/l.

Kreatinin

Ca: 35-110 µmol/l

Fe: 50-170 µmol/l

Kreatinin je specifický parametr při hodnocení onemocnění ledvin. Podle poměru urea/kreatinin lze určit typ azotemie (prerenální vs renální).

Zvýšení koncentrace - azotémie

Ca: ˃110 µmol/l

Fe: ˃170 µmol/l

  • Snížení glomerulární filtrace
  • Renální selhání
  • Ruptura močového měchýře
  • Dehydratace
  • Šok

Nižší u mláďat a při úbytku svalové hmoty.

Falešně pozitivní u hyperbilirubinémie.

 

Močovina

Ca: 3,3 - 8,3 mmol/l

Fe: 5,0 - 11,3 mmol/l

Při katabolismu bílkovin vzniká amoniak, který je velmi toxický. Amoniak je v játrech přeměňován na močovinu, která se vylučuje ledvinami glomerulární filtrací. Je indikátorem onemocnění ledvin nebo krvácení do trávicího traktu.

Zvýšení hladiny močoviny

Ca: ˃ 8,3 mmol/l

Fe: ˃ 11,3 mmol/l

Renální – parenchymatózní onemocnění ledvin způsobené glomerulární poruchou, tubulární dysfunkcí, nekrózou, fibrózou

Prerenální – vysokoproteinová dieta v nedávné době, GIT krvácení, tkáňový katabolismus (horečka, trauma), šok, dehydratace, nízký srdeční výdej

Postrenální – porucha vývodných močových cest v důsledku ruptury močového měchýře nebo ureteru, nebo obstrukce uretry či ureteru

Snížení hladiny močoviny

Ca: ˂ 3,3 mmol/l

Fe: ˂ 5,3 mmol/l

  • Chronická jaterní insuficience
  • Portosystémový shunt
  • Hyperadrenokorticismus
  • Nízkoproteinová dieta

Fosfor

Ca, Fe: 1, 00 – 2,00 mmol/l

  • Je složkou nukleových kyselin, fosfolipidů a nukleotidů
  • Vstřebává se v tenkém střevě

 

Hyperfosfatémie

Ca, Fe › 2 mmol/l

  • Hypervitaminóza D (iatrogenní, rodenticidy s cholekalciferolem)
  • Renální selhání
  • Ruptura močového měchýře
  • Mladá rostoucí zvířata
  • Nutriční hyperparathyreóza
  • Rhabdomyolýza (destrukce svalové tkáně)

Mláďata do 6 měsíců mají hodnoty vyšší.

Hyperfosfatemie vede k poklesu koncentrace kalcia – klinická manifestace obdobná hypokalcemii (neurologické projevy)

Metabolismus!!! Parathormon, metabolity vit. D, kalcitonin

 

Hypofosfatémie

Ca, fe ˂ 1 mmol/l

  • Zvýšené vylučování ledvinami (diabetická ketoacidóza, hyperkalcémie při maligním onemocnění, diuretika, Fanconiho syndrom)
  • Snížená absorpce ve střevě (snížený příjem ve stravě, fosfát-vázající léčiva, nedostatek vit. D)

 

Celková bílkovina

Ca: 55-75 g/l

Fe: 57-95 g/l

Celkovou bílkovinu tvoří několik stovek různých proteinů.

Albumin

 Ca: 23-34 g/l

Fe: 23-35 g/l

  • největší frakce celkového proteinu u zdravých zvířat
  • tvoří se pouze v játrech
  • relativně nízká molekulová hmotnost
  • důležitá funkce ve vazbě a přenosu endogenních a exogenních látek (bilirubin, vápník, tyroxin)
  • hlavní význam v udržování onkotického tlaku

Hypoalbuminémie

Ca, fe ˂ 23 g/l

snížená produkce

  • (jaterní nedostatečnost)
  • malnutrice (dietní nebo parazitární)
  • malabsorpce (primární nebo sekundární)
  • exokrinní pankreatická insuficience

zvýšení ztráty

  • protein loosing (enteropatie, nefropatie)
  • těžké exsudativní kožní onemocnění nebo trauma
  • zevní krvácení
  • aktivní zánětlivý proces (negativní protein akutní fáze)

Pokles koncentrace albuminu pod 20g/l vede ke vzniku edémů a ascitu.

Hyperalbuminémie

  • dehydratace

Pomocí zvýšené hladiny albuminu lze stanovit stupeň dehydratace.

 

 

Alaninaminotransferáza

Ca: 0,1-1,0 µkat /l

Fe: 0,1–1,0 µkat /l

Do krevní plazmy se může uvolňovat při reverzibilním i ireverzibilním poškození jaterního parenchymu. Jeho zvýšení v séru je specifické pro poškození hepatocytů.

Zvýšení

Primární hepatocelulární a biliární onemocnění: Infekční nemoci: infekční hepatitida psů, infekční peritonitida koček, leptospiróza, septikémie, jaterní absces, cholangiohepatitis

Neoplazie: lymfosarkom, karcinom žlučových cest, metastatický nádor

Obstruktivní onemocnění: Cholangitis, pankreatitis, neoplazie, fibróza žlučových cest, trauma, chronická aktivní hepatitida, střádací choroby, ukládání mědi

Metabolické nemoci: Diabetes mellitus, hyperadrenokorticismus, jaterní lipidóza, hypertyreóza koček

Léky: kortikoidy

Aspartátaminotransferáza

Enzym v hepatocytech a ve svalovině (kosterní, srdeční).

Bez současného zvýšení ALT = poškození srdečního nebo kosterního svalu.

Zvýšení

Onemocnění jater a biliárního systému

Falešně pozitivní – hemolytický vzorek (ALT se uvolní z erytrocytů)

Nespecifické tkáňové poškození

Alkalická fosfatáza

Ca: 0,1-4,0 µkat/l

Fe: 0,1–4,0 µkat /l

Více tkání – játra, žlučové cesty, osteoblasty,u psů existuje forma indukovaná kortikoidy

Zvýšení

  • Cholestáza
  • Primární poškození hepatocytů
  • Obstrukce žlučových cest
  • Nadměrné množství kortikosteroidů (pouze psi) – hyperadrenokorticismus, exogenní glukokortikoidy
  • Zvýšení osteoblastické aktivity v kosti – mladá zvířata – zvýšení bazální hladiny 3 - 4x
  • Onemocnění kostí – neoplazie kostí, hyperparatyreóza
  • Neoplazie

 

Gamaglutamyltransferáza

Ca: do 0,15 µkat/l

Fe: 0,1–4,0 µkat /l

Gamaglutamyltransferáza je obsažena v buňkách žlučovodů a perilobulárním parenchymu jater. Změny sérové aktivity GGt obvykle doprovází obdobnou změnu v aktivitě ALP.

Zvýšení:

  • Cholestáza - Intrahepatální (žlučové kanálky) nebo extrahepatální (společný žlučovod)
  • Nadbytek glukokortikoidů (pouze u psů), ale nezvyšuje se tak moc jako ALP

Snížení bez klinického významu.

 

Sodík

Ca: 140 - 155 mmol/l

Fe: 150 - 160 mmol/l

 

Hypernatrémie

Ca: ˃ 155 mmol/l

Fe: ˃ 160 mmol/l

  • Dehydratace v důsledky sníženého příjmu nebo nadměrných ztrát vody
  • Hyperaldosteronismus

Klinicky se hypernatrémie projevuje postižením CNS (slabost, svalové záškuby, křeče)

Hyponatrémie

Ca: ˂ 140 mmol/l

Fe: ˂ 150 mmol/l

 ↑ztráty sodíku

  • Těžký průjem
  • Chronické zvracení
  • Hypoadrenokorticismus
  • Polyurická fáze akutního renálního selhání
  • Terminální fáze chronického renálního selhání
  • ↑ztráty sodíku ledvinami (diuretika, renální tubulární acidóza)

 

Diluční hyponatrémie je zapříčiněna nadměrnou retencí nebo příjmem vody (celkové množství sodíku v těle může být normální, ale zředěné, což vede k naměření hyponatrémie).

Snížený příjem – při velké dietní restrikci, u zvířat krmených komerční stravou je vzácný

 

 

Draslík

Draslík

 Ca: 4,0 - 5,5 mmol/l

Fe: 3,5 - 5,0 mmol/l

Draslík je hlavní kationt intracelulárního prostoru, kde působí jako pufr, zprostředkovává vedení vzruchu a funkci svalu, pomáhá udržet osmotický tlak.

Hyperkalémie

Ca: ˃ 5,5 mmol/l

Fe: ˃ 5,0 mmol/l

  • Snížené vylučování močí – onemocnění ledvin, renální selhání (anurické nebo oligurické), uretrální obstrukce nebo ruptura, uroperitoneum

 

Klinicky se hyperkalémie projeví až při vzestupu plazmatické koncentrace draslíku nad 6,5 mmol/l. Hlavními příznaky je generalizovaná atonie kosterního svalstva a kardiální dysfunkce (bradykardie, flutter, fibilace)

 

Hypokalémie

  • Zvýšené ztráty (průjem, zvracení)
  • Tekutiny chudé na draslík
  • Onemocnění ledvin – postobstrukční diuréza, dietou vyvolaná hypokalemická nefropatie u koček, renální selhání
  • Hyperadrenokorticismus
  • Diabetes mellitus
  • Přechod draslíku z extracelulární tekutiny do intracelulární tekutiny (terapie inzulínem a glukózou)

 

  • Falešné negativní (hyperlipidémie)

 

Klinicky poruchy činnosti svaloviny (kosterní, hladké GIT – zácpa, paralytický ileus, srdeční). Na deficit draslíku jsou citlivější kočky – tzv. cervikální ventroflexe.

Vápník

Celkový vápník

Ca: 2,3 – 3,0 mmol/l

Fe: 2,3 – 3,0 mmol/l

  • Hraje roli v celé řadě tělesných systémů (kosterní soustava, aktivace enzymů, svalový metabolismus, krevní srážlivost, osmoregulace)
  • Metabolismus kostní tkáně
  • Přenos signálu v buňkách (druhý posel)
  • Přenos signálu mezi nervovými buňkami
  • Srážení krve
  • Svalové kontrakce (včetně srdce)
  • V krvi je ve dvou formách – volný a vázaný na bílkoviny, přesnější je stanovení volného vápníku
  • V buňkách je koncentrace vápníku 1 000 až 10 000x nižší než v extracelulárním prostoru. Tento koncentrační gradient je udržován kalciovými pumpami.

 

Hyperkalcémie

Ca: ˃ 3 mmol/l

Fe: ˃ 3 mmol/l

  • Hypervitaminóza D: Otrava rodenticidy obsahujícími cholekalciferol, otrava rostlinami (rostliny s vitamin D-like efektem – jasmín, trojštět žlutavý)
  • Hypoadrenokorticismus
  • Iatrogenní – nadměrná suplementace, aplikace Ca-preparátů
  • Primární hyperparathyreóza
  • Osteolýza – osteolytické kostní tumory, osteomyelitidy
  • Předávkování látek vyvazujících fosfor (např. hydroxidu hlinitého)
  • Paraneoplastická hyperkalcémie
  • Mláďata do 6 měsíců mají hodnoty vyšší

 

Symptomatologie: deprese, anorexie, celková slabost, PU/PD, kalcifikace (ledviny, plíce), změny EKG

Pseudohyperkalcemie: hyperlipidemie, hyperproteinemie, hyperalbuminemie, rezidua detergentů

 

Hypokalcémie

Ca: ˂ 2,0 mmol/l

Fe: ˂ 1,8 mmol/l

  • Eklampsie
  • Otrava ethylenglykolem
  • Sekundární hyperparathyreóza
  • Paraneoplastická hypokalcemie
  • Akutní pankreatitida
  • Renální selhání

Klinické příznaky se projevují od 1,75 mmol/l, (neuromuskulární - neklid, celková slabost, nervozita, svalové záškuby, křeče).

Metabolismus vápníku!!! Parathormon, metabolity vitaminu D, kalcitonin. Klinické příznaky se projevují od 1,75 mmol/l.

 

Amyláza

Ca: 6,2 – 25,1 µkat/l

Fe:

Hlavním zdrojem sérové amylázy je pankreas, ale k jejímu zvýšení může dojít během patologického procesu v játrech a tenkém střevě. Amyláza je vylučována ledvinami, onemocnění ledvin může vést ke zvýšení amylázy nezávisle na onemocnění pankreatu.

Není to marker EPI (exokrinní pankreatické insuficience).

Zvýšení

  • Pankreatitida
  • Gastritida, nádor žaludku
  • Jaterní onemocnění
  • Onemocnění ledvin (max zvýšení 2,5)

Lipáza

Zvýšená aktivita

Ca:  › 8,8 µkat/l

Fe: