Biochemické vyšetření krve
Glukóza
Ca: 3,1-6,7 mmol/l
Fe: 3,1-6,9 mmol/l
- hlavní zdroj energie pro tkáně
- je získávána z potravy, glykogenolýzou a glukoneogenezí
- Buněčné vychytávání je stimulováno inzulínem. Neurony, erytrocyty a epiteliální buňky renálních tubulů nevyžadují pro vychytávání glukózy inzulín.
- Koncentrace v krvi podléhá u zdravých zvířat přesné regulaci v rámci úzkého rozmezí.
Hyperglykémie
Ca, fe: ˃ 7 mmol/l
- Diabetes mellitus
- Hyperadrenokorticismus
- Stres (kočka) – stresová hyperglykemie
- Renální selhání
- Akutní pankreatitis
- Léky: glukokortikoidy, thiazidová diuretika, adrenalin, progesteron, megestrol acetát
- Falešně pozitivní u lipémie
Hyperglykémie 7-10 mmol/l - minimální klinická manifestace.
Klinické příznaky hyperglykémie se obvykle neprojeví, pokud není překročen ledvinný práh pro glukózu. Ten se pohybuje u psů 10-12 mmol/l, u koček 12-16 mmol/l. Překročení ledvinného prahu má za následek glykosurii a osmotickou diurézu. Dochází k polyurii a kompenzační polydipsii (syndrom PU/PD).
Postrandiální hyperglykémie - vyskytuje do 2 hodin po nakrmení
K odlišení stresové hyperglykémie u koček od nestresové hyperglykémie se dá využít stanovení fruktosaminu (nutné trvání hyperglykémie min 2 týdny).
Hypoglykémie
Ca, fe ˂ 3,1 mmol/l
- Hepatopatie
- Hypoadrenokorticismus
- Inzulinom (nádor z beta buněk)
- Paraneoplastický syndrom
- Sepse
- Těžká námaha (hypoglykémie loveckého psa)
- Předávkování inzulinu
- Hypoglykémie štěňat
- Neonatální a juvenilní hypoglykémie u psů trpasličích plemen
- Idiopatická hypoglykémie
- Hladovění (pouze mírný pokles)
- Léky: inzulín, beta blokátory (propranolol), antihistaminika, spironolakton
- Vysilující křeče
- Falešně negativní– neprovedení centrifugace a separace vzorku do 30 minut od odběru
Klinické příznaky hypoglykémie se objevují při poklesu plasmatické koncentrace glukózy pod 2,5 mmol/l.
Klinické příznaky hypoglykémie:
- Neurologická manifestace: slabost, ataxie, křeče, kóma.
Kompenzační sekrece adrenalinu pak spektrum symptomů může doplnit o neklid, nervozitu, záškuby podkožních svalů, tachykardii. Vzhledem k náchylnosti ke stresové hyperglykemii je u koček hypoglykémie zjišťována zřídka.
Pokud u vzorků krve neoddělíme krvinky, musíme počítat se ztrátou glukózy ve výši 0,4 - 0,5 mmol/l.
Kreatinin
Ca: 35-110 µmol/l
Fe: 50-170 µmol/l
Kreatinin je specifický parametr při hodnocení onemocnění ledvin. Podle poměru urea/kreatinin lze určit typ azotemie (prerenální vs renální).
Zvýšení koncentrace - azotémie
Ca: ˃110 µmol/l
Fe: ˃170 µmol/l
- Snížení glomerulární filtrace
- Renální selhání
- Ruptura močového měchýře
- Dehydratace
- Šok
Nižší u mláďat a při úbytku svalové hmoty.
Falešně pozitivní u hyperbilirubinémie.
Močovina
Ca: 3,3 - 8,3 mmol/l
Fe: 5,0 - 11,3 mmol/l
Při katabolismu bílkovin vzniká amoniak, který je velmi toxický. Amoniak je v játrech přeměňován na močovinu, která se vylučuje ledvinami glomerulární filtrací. Je indikátorem onemocnění ledvin nebo krvácení do trávicího traktu.
Zvýšení hladiny močoviny
Ca: ˃ 8,3 mmol/l
Fe: ˃ 11,3 mmol/l
Renální – parenchymatózní onemocnění ledvin způsobené glomerulární poruchou, tubulární dysfunkcí, nekrózou, fibrózou
Prerenální – vysokoproteinová dieta v nedávné době, GIT krvácení, tkáňový katabolismus (horečka, trauma), šok, dehydratace, nízký srdeční výdej
Postrenální – porucha vývodných močových cest v důsledku ruptury močového měchýře nebo ureteru, nebo obstrukce uretry či ureteru
Snížení hladiny močoviny
Ca: ˂ 3,3 mmol/l
Fe: ˂ 5,3 mmol/l
- Chronická jaterní insuficience
- Portosystémový shunt
- Hyperadrenokorticismus
- Nízkoproteinová dieta
Fosfor
Ca, Fe: 1, 00 – 2,00 mmol/l
- Je složkou nukleových kyselin, fosfolipidů a nukleotidů
- Vstřebává se v tenkém střevě
Hyperfosfatémie
Ca, Fe › 2 mmol/l
- Hypervitaminóza D (iatrogenní, rodenticidy s cholekalciferolem)
- Renální selhání
- Ruptura močového měchýře
- Mladá rostoucí zvířata
- Nutriční hyperparathyreóza
- Rhabdomyolýza (destrukce svalové tkáně)
Mláďata do 6 měsíců mají hodnoty vyšší.
Hyperfosfatemie vede k poklesu koncentrace kalcia – klinická manifestace obdobná hypokalcemii (neurologické projevy)
Metabolismus!!! Parathormon, metabolity vit. D, kalcitonin
Hypofosfatémie
Ca, fe ˂ 1 mmol/l
- Zvýšené vylučování ledvinami (diabetická ketoacidóza, hyperkalcémie při maligním onemocnění, diuretika, Fanconiho syndrom)
- Snížená absorpce ve střevě (snížený příjem ve stravě, fosfát-vázající léčiva, nedostatek vit. D)
Celková bílkovina
Ca: 55-75 g/l
Fe: 57-95 g/l
Celkovou bílkovinu tvoří několik stovek různých proteinů.
Albumin
Ca: 23-34 g/l
Fe: 23-35 g/l
- největší frakce celkového proteinu u zdravých zvířat
- tvoří se pouze v játrech
- relativně nízká molekulová hmotnost
- důležitá funkce ve vazbě a přenosu endogenních a exogenních látek (bilirubin, vápník, tyroxin)
- hlavní význam v udržování onkotického tlaku
Hypoalbuminémie
Ca, fe ˂ 23 g/l
snížená produkce
- (jaterní nedostatečnost)
- malnutrice (dietní nebo parazitární)
- malabsorpce (primární nebo sekundární)
- exokrinní pankreatická insuficience
zvýšení ztráty
- protein loosing (enteropatie, nefropatie)
- těžké exsudativní kožní onemocnění nebo trauma
- zevní krvácení
- aktivní zánětlivý proces (negativní protein akutní fáze)
Pokles koncentrace albuminu pod 20g/l vede ke vzniku edémů a ascitu.
Hyperalbuminémie
- dehydratace
Pomocí zvýšené hladiny albuminu lze stanovit stupeň dehydratace.
Alaninaminotransferáza
Ca: 0,1-1,0 µkat /l
Fe: 0,1–1,0 µkat /l
Do krevní plazmy se může uvolňovat při reverzibilním i ireverzibilním poškození jaterního parenchymu. Jeho zvýšení v séru je specifické pro poškození hepatocytů.
Zvýšení
Primární hepatocelulární a biliární onemocnění: Infekční nemoci: infekční hepatitida psů, infekční peritonitida koček, leptospiróza, septikémie, jaterní absces, cholangiohepatitis
Neoplazie: lymfosarkom, karcinom žlučových cest, metastatický nádor
Obstruktivní onemocnění: Cholangitis, pankreatitis, neoplazie, fibróza žlučových cest, trauma, chronická aktivní hepatitida, střádací choroby, ukládání mědi
Metabolické nemoci: Diabetes mellitus, hyperadrenokorticismus, jaterní lipidóza, hypertyreóza koček
Léky: kortikoidy
Aspartátaminotransferáza
Enzym v hepatocytech a ve svalovině (kosterní, srdeční).
Bez současného zvýšení ALT = poškození srdečního nebo kosterního svalu.
Zvýšení
Onemocnění jater a biliárního systému
Falešně pozitivní – hemolytický vzorek (ALT se uvolní z erytrocytů)
Nespecifické tkáňové poškození
Alkalická fosfatáza
Ca: 0,1-4,0 µkat/l
Fe: 0,1–4,0 µkat /l
Více tkání – játra, žlučové cesty, osteoblasty,u psů existuje forma indukovaná kortikoidy
Zvýšení
- Cholestáza
- Primární poškození hepatocytů
- Obstrukce žlučových cest
- Nadměrné množství kortikosteroidů (pouze psi) – hyperadrenokorticismus, exogenní glukokortikoidy
- Zvýšení osteoblastické aktivity v kosti – mladá zvířata – zvýšení bazální hladiny 3 - 4x
- Onemocnění kostí – neoplazie kostí, hyperparatyreóza
- Neoplazie
Gamaglutamyltransferáza
Ca: do 0,15 µkat/l
Fe: 0,1–4,0 µkat /l
Gamaglutamyltransferáza je obsažena v buňkách žlučovodů a perilobulárním parenchymu jater. Změny sérové aktivity GGt obvykle doprovází obdobnou změnu v aktivitě ALP.
Zvýšení:
- Cholestáza - Intrahepatální (žlučové kanálky) nebo extrahepatální (společný žlučovod)
- Nadbytek glukokortikoidů (pouze u psů), ale nezvyšuje se tak moc jako ALP
Snížení bez klinického významu.
Sodík
Ca: 140 - 155 mmol/l
Fe: 150 - 160 mmol/l
Hypernatrémie
Ca: ˃ 155 mmol/l
Fe: ˃ 160 mmol/l
- Dehydratace v důsledky sníženého příjmu nebo nadměrných ztrát vody
- Hyperaldosteronismus
Klinicky se hypernatrémie projevuje postižením CNS (slabost, svalové záškuby, křeče)
Hyponatrémie
Ca: ˂ 140 mmol/l
Fe: ˂ 150 mmol/l
↑ztráty sodíku
- Těžký průjem
- Chronické zvracení
- Hypoadrenokorticismus
- Polyurická fáze akutního renálního selhání
- Terminální fáze chronického renálního selhání
- ↑ztráty sodíku ledvinami (diuretika, renální tubulární acidóza)
Diluční hyponatrémie je zapříčiněna nadměrnou retencí nebo příjmem vody (celkové množství sodíku v těle může být normální, ale zředěné, což vede k naměření hyponatrémie).
Snížený příjem – při velké dietní restrikci, u zvířat krmených komerční stravou je vzácný
Draslík
Draslík
Ca: 4,0 - 5,5 mmol/l
Fe: 3,5 - 5,0 mmol/l
Draslík je hlavní kationt intracelulárního prostoru, kde působí jako pufr, zprostředkovává vedení vzruchu a funkci svalu, pomáhá udržet osmotický tlak.
Hyperkalémie
Ca: ˃ 5,5 mmol/l
Fe: ˃ 5,0 mmol/l
- Snížené vylučování močí – onemocnění ledvin, renální selhání (anurické nebo oligurické), uretrální obstrukce nebo ruptura, uroperitoneum
Klinicky se hyperkalémie projeví až při vzestupu plazmatické koncentrace draslíku nad 6,5 mmol/l. Hlavními příznaky je generalizovaná atonie kosterního svalstva a kardiální dysfunkce (bradykardie, flutter, fibilace)
Hypokalémie
- Zvýšené ztráty (průjem, zvracení)
- Tekutiny chudé na draslík
- Onemocnění ledvin – postobstrukční diuréza, dietou vyvolaná hypokalemická nefropatie u koček, renální selhání
- Hyperadrenokorticismus
- Diabetes mellitus
- Přechod draslíku z extracelulární tekutiny do intracelulární tekutiny (terapie inzulínem a glukózou)
- Falešné negativní (hyperlipidémie)
Klinicky poruchy činnosti svaloviny (kosterní, hladké GIT – zácpa, paralytický ileus, srdeční). Na deficit draslíku jsou citlivější kočky – tzv. cervikální ventroflexe.
Vápník
Celkový vápník
Ca: 2,3 – 3,0 mmol/l
Fe: 2,3 – 3,0 mmol/l
- Hraje roli v celé řadě tělesných systémů (kosterní soustava, aktivace enzymů, svalový metabolismus, krevní srážlivost, osmoregulace)
- Metabolismus kostní tkáně
- Přenos signálu v buňkách (druhý posel)
- Přenos signálu mezi nervovými buňkami
- Srážení krve
- Svalové kontrakce (včetně srdce)
- V krvi je ve dvou formách – volný a vázaný na bílkoviny, přesnější je stanovení volného vápníku
- V buňkách je koncentrace vápníku 1 000 až 10 000x nižší než v extracelulárním prostoru. Tento koncentrační gradient je udržován kalciovými pumpami.
Hyperkalcémie
Ca: ˃ 3 mmol/l
Fe: ˃ 3 mmol/l
- Hypervitaminóza D: Otrava rodenticidy obsahujícími cholekalciferol, otrava rostlinami (rostliny s vitamin D-like efektem – jasmín, trojštět žlutavý)
- Hypoadrenokorticismus
- Iatrogenní – nadměrná suplementace, aplikace Ca-preparátů
- Primární hyperparathyreóza
- Osteolýza – osteolytické kostní tumory, osteomyelitidy
- Předávkování látek vyvazujících fosfor (např. hydroxidu hlinitého)
- Paraneoplastická hyperkalcémie
- Mláďata do 6 měsíců mají hodnoty vyšší
Symptomatologie: deprese, anorexie, celková slabost, PU/PD, kalcifikace (ledviny, plíce), změny EKG
Pseudohyperkalcemie: hyperlipidemie, hyperproteinemie, hyperalbuminemie, rezidua detergentů
Hypokalcémie
Ca: ˂ 2,0 mmol/l
Fe: ˂ 1,8 mmol/l
- Eklampsie
- Otrava ethylenglykolem
- Sekundární hyperparathyreóza
- Paraneoplastická hypokalcemie
- Akutní pankreatitida
- Renální selhání
Klinické příznaky se projevují od 1,75 mmol/l, (neuromuskulární - neklid, celková slabost, nervozita, svalové záškuby, křeče).
Metabolismus vápníku!!! Parathormon, metabolity vitaminu D, kalcitonin. Klinické příznaky se projevují od 1,75 mmol/l.
Amyláza
Ca: 6,2 – 25,1 µkat/l
Fe:
Hlavním zdrojem sérové amylázy je pankreas, ale k jejímu zvýšení může dojít během patologického procesu v játrech a tenkém střevě. Amyláza je vylučována ledvinami, onemocnění ledvin může vést ke zvýšení amylázy nezávisle na onemocnění pankreatu.
Není to marker EPI (exokrinní pankreatické insuficience).
Zvýšení
- Pankreatitida
- Gastritida, nádor žaludku
- Jaterní onemocnění
- Onemocnění ledvin (max zvýšení 2,5)
Lipáza
Zvýšená aktivita
Ca: › 8,8 µkat/l
Fe: